花时间：光周期和生物钟之间的相互作用外文翻译资料

花时间：光周期和生物钟之间的相互作用

原文作者：Mikael Johansson和Dorothee Staiger *

单位：分子细胞生理学，生物学院，德国比勒费尔德大学

*信函应该寄给谁。电子邮箱：dorothee.staiger@uni-bielefeld.de

2014年8月21日收到; 2014年10月6日修订; 2014年10月6日接受

摘要：植物精确的时间开花，以确保繁殖成功。开花时间的季节控制的一个主要因素是光周期。日光照周期的长度是由叶片的生物钟来测量的，并将信号传递到枝条顶端，从而进行相应的花形过渡。在过去二十年中，在拟南芥中已经发现了光周期通路的分子分子。此外，昼夜节律钟和光周期的组成部分之间错综复杂的联系已经被解开。特别地，正如Bunning和Pittendrigh预测的那样，对植物性刺激的时间依赖敏感性的分子基础已经被阐明。本文综述了近年来在拟南芥开花时间网络中，光周期反应的分子机制、光周期反应和光周期通路的整合。此外，还讨论了其他植物物种光周期花诱导的保护和发散的例子。

关键词:拟南芥，生物钟，CO，开花，FT, photoperiod。

引言

植物在适当的季节开始开花，以确保繁殖的成功。过早开花限制了植物生长，从而积累了足够的资源，而花期过晚则会使发育中的种子在秋季受到有害环境条件的威胁，如霜冻。花的过渡的一个主要决定因素是光和暗的相对持续时间，因为这一年的白昼长度的变化是一个季节进展的可靠指标(Srikanth和Schmid, 2011;安德烈斯和科普兰,2012)。植物在内源性计时员的帮助下，记录了光周期。这个时钟将生理和分子过程同步到昼夜循环，使植物能够预测即将到来的环境(Green et al.， 2002;多德et al .,2005)。内源性时钟在一段时间内与光周期开花时间控制有关(Bunning, 1936)。人们也知道，光周期在叶片中被感知，因此一个信号必须到达拍摄顶点才能开始开花。这导致了“florigen”的概念——类似激素的物质在植物中传递指令(Chailakhyan, 1936)。此外，还提出了移植物-可移植物抑制因子的概念，即“反florigens”(Lang and Melchers, 1943)。

阐明了光周期时间测量的分子事件，并将此信息传递到花的起始点，以拟南芥作为开花时间控制的模式生物(Redei, 1962;Koornneef et al .,1991)。20年前，光周期通路的中心参与者从constans突变体中克隆出来，而不考虑daylength (Putterill et al.， 1995)。大约在同一时间，第一个时钟组件被克隆，提供了一个条目来解剖昼夜节律时间和光周期响应之间的联系(Schaffer et al.， 1998;小王和托宾,1998;福勒et al .,1999)。通过对开花时间突变体和靶向生化和细胞生物学方法的深入研究，发现了不断增加的时钟成分和对其分子特性的深入研究，从而揭示了外部和内部重合机制的分子参与者，并解决了florigens和antiflorigens的特性。此外，数学模型预测了在实验中证实的光周期通路中的新相互作用(Salazar et al.， 2009)。在花时间控制中，昼夜节律钟的重要性进一步强调，该研究结合了全基因组关联和数量性状位点的映射，在此基础上，发现了与温室环境中开花的生物钟相关的基因(Brachi et al.， 2010)。

在此，我们回顾了近年来有关光周期反应的分子机制以及光周期通路在拟南芥开花时间网络中的整合。此外，我们还指出了植物物种光周期花诱导中出现的保护和发散现象，其信息比较不全面。

拟南芥中的昼夜节律时间系统

“昼夜节律”(即一天)计时系统的核心时钟工作在单个细胞的水平上运行。它由分子反馈回路组成，通过该反馈环路，时钟蛋白质生成自己的24小时节律。拟南芥时钟的蓝图是其他植物时钟的参考(麦克朗，2013;小马et al .,2013)。值得注意的是，虽然在真核生物中保存时间的原理是守恒的，但植物钟的分子成分与哺乳动物和昆虫的分子结构明显不同，它们具有高度的同源性(Young和Kay, 2001)。

最初，拟南芥的核心时钟被看作是一系列反馈电路，通过这些电路时钟组件相互之间或顺序地相互挤压。两种相关的Myb转录因子(LHY)和生物钟关联1 (CCA1)，它们的表达高峰出现在dawn repress time OF CAB EXPRESSION1 (TOC1)/伪response REGULATOR1 (PRR1)，在黄昏时达到高峰(Schaffer et al.， 1998;小王和托宾,1998;(图1). CCA1和LHY对TOC1转录的抑制作用，还涉及到构成PHOTOMORPHOGENIC10 (COP10)、deetiolated1和DDB1 (Lau et al.， 2011)的共同抑制因子复合物。TOC1/ PRR1是一个PRRs家族的创始人，在一天中以一系列的方式达到峰值，从PRR9开始，然后是PRR7, PRR5，然后在黄昏的时候达到高峰(Matsushika等人，2000)。包括TOC1和LHY在内的PRRs在这一天的进程中(Nakamichi et al.， 2010;Gendron et al .,2012;黄et al .,2012;Carre Veflingstad,2013)。最近发现PRR9、PRR7和PRR5的CCA1和LHY抑制依赖于TOPLESS/TOPLESSRELATED (TPR)家族的共同阻遏物(Wang et al.， 2013)。

另一个重要的调控元件是由早期开花3 (ELF 3)、ELF4和dna结合因子LUX ARRHYTHMO (LUX)组成的晚复合体(EC)，它们都在一天结束时达到峰值(Dixon et al.， 2011;埃雷罗et al .,2012;Nusinow et al .,2011)。EC由CCA1和LHY (Lu et al.， 2012)负控制。EC反过来抑制PRR9、PRR7、PRR5和TOC1，从而减轻LHY和CCA1的抑制作用。翻译后的过程有助于调节时钟蛋白质振荡周期到24小时(Schoning and Staiger, 2005;马斯,2008)。(ZTL)是一种F-box蛋白亚基，它是一种具有光调节的(光、氧、电压)蛋白质相互作用域的SCF泛素连接酶复合体，与时钟蛋白质GIGANTEA (GI)相互作用。白天，蓝光增强了与GI的相互作用，使ZTL在一天的特定时间稳定，导致ZTL蛋白振荡(Kim et al.， 2007;J. Kim et al.， 2013)。ZTL还与PRR5和TOC1相互作用，以靶向它们在细胞质中的蛋白酶体降解(Mas等，2003)。PRR5和TOC1之间的相互作用增强了细胞核内的TOC1积累，从而保护了TOC1免于退化(Wang et al.， 2010)。

虽然这些时钟反馈回路的组成部分都是相互作用或连续的压制，但积极的元素最近才被揭示出来。远红延长的下胚轴(FHY3)，远红受损的RESPONSE1 (FAR1)， HY5在一天中激活ELF4 (Li et al.， 2011)， CCA1和LHY在黎明通过与这些激活剂的直接交互作用而抑制ELF4。具有CCA1和LHY同系物的起床号(RVE)家族包括积极调节时钟基因表达的成员(Farinas和Mas, 2011)。RVE8促进PRR5和TOC1表达式。PRR5反过来又与RVE8启动子结合，可能抑制RVE8，从而产生另一个反馈回路(Rawat et al.， 2011;许et al .,2013)。

光调WD1 (LWD1)和(LWD2)是PRR9、PRR7的激活剂。PRR5 (Wang et al.， 2011)。此外，上午分阶段和红色光激活的夜间光诱导和时钟调控1 (LNK1)和LNK2促进了早期晚基因的一个子群的表达，其中包括ELF4和PRR5，而它们被PRRs直接抑制，形成另一个负反馈循环(Rugnone et al.， 2013)。此外，它们与CCA1、LHY、RVE4和RVE8相互作用，作为PRR5和ELF4转录的共激活因子(Xie et al.， 2014)。此外，LNK1和LNK2激活黄素结合，KELCH重复，F-BOX1 (FKF1)，是光周期开花的重要调节因子。总的来说，越来越多的交互交互作用表明，时钟工作最好由错综复杂的连接网络来表示(Fogelmark和Troein, 2014)。

为了实现昼夜同步，时钟通过红色/远红外吸收的植物色素(PHYA-PHYE)，蓝色的吸光隐色素(CRY1和CRY2)，和洛夫域蛋白ZTL, FKF1和洛夫KELCH蛋白2 (LKP2) (Devlin, 2002;Fankhauser和小马,2002)。时钟蛋白质振荡反过来控制生物过程，时钟输出，因此光合作用或生长发生在一天的最佳时间，以达到最大的性能，因此，包括光周期开花的季节过程在一年的适当时间发生。

光周期开花

在许多植物中，光周期的长度，光周期，决定开花时间(加纳和Allard, 1920)。植物包括拟南芥和植物大麦属植物，以适应日益增长的白昼。短日(SD)植物包括奥伊扎·萨蒂瓦、高粱和菊花。Erwin Bunning是第一个在光周期计时(Bunning, 1936)中，将内生的光敏感(光敏感)和暗敏感(暗敏感)相结合的过程。这种节奏是由昼夜循环的生物钟所产生的，植物根据周围的光是否与光或暗相一致来区分LDs和SDs。这在内生节奏的外部符合模型中得到了进一步的说明，它需要与光产生有效的交互作用，从而触发光周期反应(Pittendrigh和Minis, 1964)。同时也考虑到多细胞生物在具有确定的相位关系的振子群中存在。根据内部符合模型，光周期反应将由两种内生节奏的相互作用而产生。因此，光的作用是控制这些节律的相位关系(Pittendrigh, 1972)。

在光周期内开花的时钟参与的实验证明来自于昼夜节律和光周期计时的突变体(Hicks等，1996;谢弗et al .,1998;小王和托宾,1998;福勒et al .,1999)。随后发现，在叶片中，昼夜节律钟和光信号控制了光周期的关键组成部分——康斯塔斯(CO)的活性。CO属于B-Box zincfinger Family (BBX)， B-Box B1和B2蛋白相互作用域位于n端。c端域可以绑定DNA，被称为CCT (CO, CO-like，和TOC1)域。CO激活了开花位点T (FT)的转录，以及在叶片韧皮部伴生细胞(Samach et al.， 2000;山口et al .,2005)。然后，英国《金融时报》的蛋白质通过韧皮部移动到顶端分生组织(Corbesier et al.， 2007;Jaeger Wigge,2007;马修et al .,2007)。与bZIP转录因子FD和FD PARALOGUE (Abe et al.， 2005)的相互作用激活了包括CONSTANS OVEREXPRESSION1和APETALA1抑制因子在内的植物整合因子基因，导致下游基因级联的诱导，导致开花。

图2。在归纳LDS CO和FT光周期调控。白天的转录模式（上）、共蛋白（中间）和FT转录本（底部）显示在右边显示的促进性调节器和右侧的压制性调节器。共转录激活因子包括MSI1和fbh1-4；抑制包括CDFS和DNF。CO蛋白积累活化剂包括FKF1和菲律宾；抑制包括COP1–SPA会所、phyB、和HOS1。FT转录激活因子包括CO、NF-YB和NF-YC，1，CIB1，和STO；抑制包括TEM1和tem2，CDFS，与SMZ。箭头的结束表示一天中因素活跃的时间。（这一数字在JXB在线。颜色是可用的）

共转录的时间控制

一个复杂的网络因素的形状共表达在转录和翻译后的水平限制FT转录LDS（图2）。在非诱导的SDS，共表达进行昼夜振荡在ZT8峰值（授时时间8，即8h后黎明）到ZT10（Suarez Lopez et al.，2001）。然而，在黑暗中，CO蛋白被降解，并且不积累。共转录被抑制在上午由循环自由度因子（CDF）蛋白（福尔纳拉et al.，2009）。CDF1的结合位点，CTTT、是一个7bp序列ctttaca发生在启动子重复部分（imaizumi et al.，2005）。自然变异的7bp插入化/缺失多态性与开花时间相关引起的这些重复序列的数量（萨斯，et al.，2014）。CDF1和CdF2水平调节蛋白降解通过光时钟蛋白的GI和FKF1依赖复杂的。在SDs，GI峰在zt7 ZT10和FKF1峰（福尔纳拉et al.，2009）。因此，两者的蛋白表达在黑暗和不交互作用使CDFS保持活跃（Sawa et al.，2007）。在LDS的FKF1和胃肠节律是同步的，左右zt13，和蛋白质在一个蓝色的光依赖的复杂地层稳定FKF1（Sawa et al.，2007）。–GI的FKF1复杂目标CDF1和CdF2到蛋白酶体，从压抑的救济可以共表达在ZT12–ZT16点高峰。这使得CO蛋白在光中积累并刺激FT转录。在生理周期的FKF1和GI光相互作用类似于ZTL GI的相互作用。到目前为止，对ZTL在光周期开花的作用还没有被描述。

最近，已经发现控制共表达的其他因素。ELF4的调节染色质的访问隔离GI GI从核质体成核优先在夜间，从而限制了其与共同启动能力（Y. Kim等，2013）。日中性花卉（DNF）与SDS和行为抑制的公司在这个时候ZT4和ZT6表达（Morris等，2010）。这是独立dently的GI–FKF1–CDF1模块。作为DNF编码一种膜结合的E3连接酶，它可能会影响公司的稳定性。

开花

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