开花时事通讯回顾外文翻译资料

开花时事通讯回顾

通过miR156介导的年龄途径调节开花时间

摘要

精确的开花时间对繁殖成功至关重要。在不同的外源性和内源性线索(包括年龄、激素、光周期和温度)的反应中，花的过渡由一个复杂的调控网络控制，其中包括在开花的各组分之间广泛的交叉、反馈或前馈回路。时间路径。新鉴定的年龄途径，由microRNA156 (miR156)及其目标SQUAMOSA启动子(SPL)转录因子控制，确保植物在无感条件下开花。在这篇综述中，我总结了近年来对年龄途径的理解的进展，重点是年龄和年龄途径与其他开花时间途径结合的分子机制，对miR156水平的发育下降的调节基础。

关键词:年龄，microRNA，开花时间。

介绍

植物的侧生器官来自茎尖分生组织（SAM），在胚胎发育期间形成的在茎尖的多能干细胞群体。种子萌发后，器官原基在SAM的侧面连续形成。根据侧生器官的身份，植物的胚胎后发育可分为营养阶段和繁殖阶段。 SAM在营养阶段产生叶子，而在繁殖阶段产生花朵（Poethig，2003）。营养阶段可以进一步分为幼龄阶段和成年阶段。成年期在生殖能力和叶表皮细胞分化和叶复杂性等形态差异方面与幼年期不同（Huijser和Schmid，2011; Poethig，2013）。花朵转换，即从无性繁殖阶段到繁殖阶段，由多种遗传途径协调控制，以响应各种发育和环境线索（Andres and Coupland，2012;Bauml;urleand Dean，2006; Srikanth and Schmid，2011）。 过去二十年来，我们对花卉过渡的分子机制的理解有了根本的进展。一年生模型拟南芥的研究确定了五个开花时间通路，称为年龄，自主，赤霉素（GA），光周期和春化（Amasino and Michaels，2010）。我们关于开花时间调控知识的一个核心方面是多个花诱导线索被整合到一组开花时间整合子基因中，包括MADS盒基因如APETALA1（AP1）和CO1（SOC1）过表达抑制基因，FLOWERING LOCUS T（FT）和植物特异性转录因子LEAFY（LFY）（Amasino和Michaels，2010; Lee和Lee，2010; Srikanth和Schmid，2011）。在这篇综述中，我首先简要描述拟南芥的五个开花时间通路。然后我转向讨论年龄途径的分子基础，以及如何将年龄线索整合到其他开花诱导线索中。拟南芥的开花行为可以分为冬季和快速两种类型，基于长期暴露于低温条件下的一种称为春化的处理（Heo and Sung，2011; Song et al。，2012 ; Song等，2013）。冬季年度类型是开花晚，这种晚花表型可以通过春化淘汰。遗传研究表明，MADS-box基因FLOWERING LOCUS C（FLC）作为春化途径的主调控因子。在春化过程中，FRIGIDA（FRI）是一个未知生化功能基因，可激活FLC（Choi et等, 2011）。FLC通过抑制叶片中的FT和茎尖中的SOC1而延迟开花（Searle等，2006）.FLC的转录响应于春化而迅速降低。已经证明，通过涉及长非编码RNA（lncRNA），组蛋白修饰和高阶染色质组装（Crevillen等，2013; Rosa等，2013; Song等，2012; Sun等，2013; Zografos和Sung，2012）。与冬季年度相反，快速循环的材料在春化不存在的情况下是早期开花的，这通常是由于FRI中自然发生的突变（Johanson等，2000）。

拟南芥是一种长日照植物，与黑暗相比，当日光长度延长时，开花开始加速。分子和遗传分析表明，日间长度的季节变化由CONSTANS（CO）测量，CONSTANS（CO）编码一个锌指和含有CCT结构域的转录因子（Putterill等，1995）。 co突变体在长时间内显示延迟开花，但在短期内不显示（Putterill等，1995）。经典生理实验揭示，响应日间长度的花卉转变涉及叶中形成的系统信号，其在SAM诱导花转换。与此相一致，CO主要在叶片维管组织中表达（An等，2004）。 CO的表达在转录和转录后水平均由光调节。在短时间内，黄昏后CO峰的表达，使得CO蛋白经受COP1介导的降解（Jang等，2008; Liu等，2008; Valverde等，2004; Yanovsky和Kay，2002 ）。相反，长时间的CO表达与光照相一致，这导致了CO的稳定。CO的积累导致FT的激活，其编码推定的磷脂酰乙醇胺结合蛋白。在内质网（ER）膜蛋白FT-INTERACTING PROTEIN1（FTIP1）的帮助下，FT蛋白从叶子移至茎尖（Corbesier等，2007; Jaeger和Wigge，2007; Lin等，2007; Liu等，2012; Mathieu等，2007）。在SAM中，FT通过与转录因子FD结合，激活LFY和MADS-box基因如AP1和SOC1的表达，从而诱导开花（Abe等，2005; Kobayashi和Weigel，2007; Wigge等，2005）。

除了光合作用和春化，GAs在开花时间中也起着关键的作用。 GA生物合成突变体ga1在非诱导短日照条件下从未开花（Wilson等，1992）。 GA信号转导是由泛素 - 蛋白酶体降解介导的（Harberd，2003; Schwechheimer和Willige，2009）。通过与GA结合，核定位的GA受体GIBBERELLIN INSENSITIVE DWARF1（GID1）促进称为DELLA的转录抑制因子的降解。拟南芥基因组编码5个DELLA基因，即GA1-3（RGA），GA不敏感（GAI），RGA-1（RGL1），RGL2和RGL3（Murase等，2008）。 DELLA基序长达17个氨基酸残基，位于DELLA的氨基末端，对蛋白酶体降解DELLA蛋白至关重要（Dill 等，2001）。GA对开花时间的负面作用是由DELLA介导的，如GAI和RGA。携带DELLA基序缺失的gai或rga-Delta;17突变体对GA诱导的蛋白水解不敏感并延迟开花（Dill等，2001; Peng等，1997）。已经表明GAI抑制SOC1的开花，因为SOC1的表达是由GA处理诱导的，而在gai突变体中是降低的（Moon等，2003）。最近的研究确定了两个GATA类型的转录因子，GNC（GATA，硝酸盐诱导，碳代谢相关）和GNL（GNC-LIKE）作为GA途径中的新组分（Richter等，2010）。表达分析表明，GNC和GNL作用于DELLA的下游，并通过激活SOC1促进开花（Richter等，2013）。

自主途径由一组通过抑制FLC促进开花的基因构成。 FCA，FPA和FLOWERING LOCUS K（FLK）含有RNA结合结构域（Lim等，2004; Macknight等，1997; Mockler等，2004; Schomburg等，2001），而FY和 开花位点D（FLD）分别编码与酵母聚腺苷酸化因子Pfs2p和赖氨酸4（H3K4me2）脱甲基酶中的二甲基化组蛋白H3同源的蛋白质（He等，2003; Simpson等，2003）。 已经显示FCA与CPSF复合物的组分相互作用，将CstF依赖性3加工至FLC反义转录物上的近端位点。 在FPA，FY和FLD的帮助下，这种靶向加工触发了局部组蛋白脱甲基酶活性，并导致FLC正义转录减少（Liu等，2010; Manzano等，2009）。 由于这些基因的调控基础在很大程度上是未知的，自主途径的生物相关性仍不清楚。

总之，开花时间通路中各组分的特征和行为表明，光周期途径作为开花正调控因子，而其他途径通过减缓开花抑制因子促进开花。 最终发生在光周期突变体中的事实表明，在非诱导条件下存在另一种促花作用的途径。

miR156-SPL定义了年龄途径

微小RNA（miRNA）长21-24nt，广泛分布于动植物中的非编码小RNA（Bartel，2009）。 已经显示植物miRNA通过转录物切割（Llave等，2002; Reinhart等，2002）和翻译抑制（Brodersen等，2008; Chen，2004; Li等，2013）调节基因表达。

miR156是植物中进化上最保守的miRNA之一。 miR156的靶基因编码称为SQUAMOSA PROMOTER BINDING LIKEs（SPLs）的转录因子家族（Cardon等，1999; Rhoades等，2002）。在拟南芥基因组中，有11个由miR156靶向的SPL。基于编码蛋白质的大小，这些SPL基因可以分为两个主要组，SPL3（SPL3，SPL4和SPL5）和SPL9（SPL2，SPL6，SPL9，SPL10，SPL11，SPL13，SPL13样和SPL15）（Xing等，2010）。 SPL3，SPL4和SPL5比其他基因产物小得多，DNA结合结构域构成蛋白质的大部分。另外，miR156结合位点位于SPL3（也是SPL4和SPL5）的3UTR中，并且miR156通过转录剪切以及翻译抑制来调节SPL3表达（Gandikota等，2007）。

miR156的表达被时间调控。成熟的miR156在幼苗中高度丰富并且随着时间而减少（Wang等，2009a; Wu等，2009; Wu和Poethig，2006）。这种表达模式不仅在拟南芥中被观察到，而且在其他物种中也被观察到，其他物种包括阿拉伯高原，Cardamine flexuosa(弯曲碎米荠)，玉米，杨树，水稻和番茄（Bergonzi等，2013; Chuck等，2007; Wang等。2011a; Xie等，2012; Yoshikawa等，2013; Zhou等，2013）。 miR156的发育下降部分由光合作用产物糖（Proveniers，2013; Yang等，2011; Yang等，2013; Yu等，2013）介导。外源糖处理导致miR156表达快速下降。糖对miR156的抑制发生在转录水平和转录后水平。与这些发现相一致，光合作用受损的拟南芥chlorina1（ch1）突变体比野生型累积更高水平的miR156。同样，落叶可延迟幼年至成年期的相变，伴随着miR156水平的升高（Yang 等，2011）。

miR156在开花中的重要性从miR156延迟开花的过度表达推断（Jung等，2011b; Schwab等，2005; Schwarz等，2008; Wu和Poethig，2006; Yamaguchi和Abe，2012 ;周和王，2013）。值得注意的是，miR156过表达对开花的影响在非诱导短日照条件下非常显着，以及miR156表达受年龄调控的事实，这表明miR156充当内源开花提示。与这一发现一致，SPL3的过表达导致早期开花表型而不考虑光周期长度（Wang等，2009a; Wu和Poethig，2006; Yamaguchi等，2009）。相反，SPL9对开花时间的影响是不明确的（Wang等，2009a）。尽管SPL9过表达系与野生型几乎同时开花，但当通过植物开花时产生的叶数来测量开花时间时，SPL9过表达系的花转变明显加速。这些相互矛盾的结果可以用SPL9对叶片启动率的负面作用来解释（Wang 等，2008）。的确，miR156在茎尖特异性启动子下的过表达延迟开花而不影响叶子的启动速率（Wang等，2009a）。因此，这些结果表明生长速度与开花时间之间存在拮抗作用，这阻止了植物的早熟开花。

被子植物中miR156在开花中的作用似乎广泛保守。 在许多物种中，miR156的过表达导致了许多物种，包括阿尔卑斯山，弯曲果，玉米，马铃薯和水稻（Bergonzi等，2013; Bhogale等，2014; Chuck等，2011; Eviatar-Ribak 等; 2013; Xie等，2006; Zhou等，2013）。

年龄和光周期途径的整合

遗传研究已经将年龄途径与光周期途径并行放置。在背景中过量表达miR156导致开花严重延迟（Wang等人，2009a）。在极端情况下，在短日照条件下从不发生开花。这些结果表明miR156介导的年龄途径确保植物在没有外源诱导线索的情况下开花。最近的努力已经提供了关于miR156-SPL模块如何调控拟南芥开花的见解。在幼年阶段，由于miR156的量较高，miR156靶向的SPL基因的水平较低。随着植物老化，miR156的量减少，导致miR156靶向的SPL水平增加。 SPL3和SPL9通过两种不同的机制促进叶和顶端的开花（图1）。在茎尖，SPL3和SPL9通过激活MADS-box基因，包括AP1，LFY，FUL和SOC1诱导开花（Wang等，2009a; Yamaguchi等，2009）。 SPL3或SPL9在茎尖特异性启动子下的强制表达在长日照和短日照条件下导致早花表型（Wang等人，2009a）。

图1. miR156介导的年龄途径。 miR156水平在幼年期高，但在成年期显着降低。 结果，miR156靶向的SPL的水平升高，导致miR172的激活，从而降低靶向miR172的AP2样基因（AP2，TOE1，TOE2，SMZ和SNZ）的水平。 在幼年阶段，在TPL的帮助下，miR172靶向的AP2样蛋白在叶中通过FT抑制开花，在茎尖中促进花促进基因（AP1，FUL，LFY和SOC1）。 在成年期，CO激活叶片中的FT表达，并且miR156靶向的SPL通过激活在茎尖中的促花基因的表达来诱导开花。

在叶中，SPL9通过直接结合并转录激活MIR172b激活另一种miRNA（miR172

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